越来越多肺癌患者是没有吸烟习惯的人，科学家一直想证明其中关联。最新发表在《自然》期刊的研究终于能够解释为什么有这么多非吸烟者患肺癌，科学家发现，空气污染会唤醒休眠细胞，导致肺癌，且只要短短三年吸入汽车和公共汽车喷出的有毒空气，就足以使沉默的突变细胞发生反应。
根据英国国民保健局(NHS)数据，吸烟是导致肺癌的最常见原因，在100例肺癌病例中吸烟者占70多例，主要影响老年人，每10名患者中就有超过4名超过75岁，其中包括从不吸烟者。科学家直指是空气污染所致，空气污染每年造成约900万可预防死亡，世界上99%的人呼吸有毒空气，除了癌症之外，空气污染也被认为会增加其他疾病的风险，包括心脏病发作、中风和糖尿病。
传统上，科学家认为与癌症相关的环境因素会直接导致一个人的DNA断裂并以一种容易出错的方式进行修复，为恶性肿瘤细胞埋下种子。例如，该理论已被证明适用于紫外线和其他形式的辐射，但对于称为PM 2.5的细颗粒空气污染，科学上并没有明确答案。
在英国癌症研究中心资助下，科学家试图证明空气污染与肺癌的关联性，主要关注由EGFR基因突变引起的肺癌，这种被称为表皮生长因素受体(EGFR)突变型肺癌，常见于从不吸烟的人群，他们检查来自英国、韩国和台湾的40多万人数据，发现高水平的颗粒物与突变相关病例的增加有关。
接着研究团队对老鼠进行基因工程改造，让老鼠也带有导致肺癌的突变人类EGFR基因，然后将这些老鼠暴露在两种不同水平的细颗粒污染物中，并在七周后测量癌症的发展情况，结果发现，PM2.5颗粒促进具有EGFR突变的气道细胞快速变化。
慢性发炎唤醒突变细胞
这项研究强调，关键不在于改变DNA，而是空气污染导致发炎反应，促进突变组织中的肿瘤生长。剑桥大学医学遗传学家针对这篇研究结果评论指出，并非所有致癌物都是诱变剂，接触致癌物质可能会促进癌症发生，但实际上不会对DNA造成任何影响，但正是这种持续的炎症变成慢性炎症，让潜在的突变细胞长成肿瘤。
人本来就会带有突变细胞，科学家表示，随着年龄增长，带有致癌突变的细胞会自然积累，但它们通常是不活跃的，而空气污染会唤醒肺部的这些细胞。发现致癌机制也让科学家找到一线生机，在研究中，科学家发现一些冲向炎症部位的免疫细胞含有一种炎症促进蛋白IL-1β，只要阻断这种蛋白质，就可以降低老鼠肺癌的发病率。科学家表示，如果能够阻止细胞因空气污染而生长，就可以降低从不吸烟者患肺癌的风险。
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